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胰岛素产生细胞的重新连接代谢可能有助于2型糖尿病的治疗

威斯康星州麦迪逊市-研究人员发现了胰腺细胞决定分泌多少胰岛素的一种以前未知的方式。它可能为开发可提高2型糖尿病患者胰岛素产生的药物提供有希望的新目标。

威斯康星大学麦迪逊分校的科学家及其同事在最近发表在《细胞代谢》杂志上的两篇论文中指出,一种被忽视的酶称为丙酮酸激酶,是胰腺β细胞感知糖水平并释放适量胰岛素的主要方式。

通过在啮齿动物和人类胰腺细胞上进行的几个概念验证实验,研究小组发现刺激丙酮酸激酶的药物不仅会增加胰岛素的分泌,而且还会对肝脏,肌肉和红细胞产生其他代谢?;ぷ饔?。研究结果表明,活化丙酮酸激酶可能是增加胰岛素分泌以抵抗2型糖尿病的一种新方法,但是在任何新的治疗方法可用之前,还需要进行更多的研究。

负责这项工作的西澳大学医学院和公共卫生学院医学教授马修·梅林斯(Matthew Merrins)说:“胰岛素过多会降低血糖至危险水平,胰岛素过多会导致糖尿病。”“我们在这里问的问题是:葡萄糖和氨基酸等营养物质如何打开胰腺中的β细胞以释放适量的胰岛素?”

这项工作是通过仔细剖析关键生化事件的矛盾时机而得出的,当时人们普遍了解胰岛β细胞如何响应血液中的营养。研究人员指出了一种新的,更丰富的模型,以了解如何控制这一重要过程来解决这些矛盾。

几十年来,科学家们一直认为细胞中的能量产生器线粒体会引发胰岛素分泌。这是一个自然的解释,因为线粒体会产生高能分子ATP,而在此过程中会耗尽ATP的低能版本ADP。ADP的下降会刺激钙-释放储存胰岛素的最终触发因素。

但是时间没有道理。线粒体在胰岛素分泌已经开始而不是之前最活跃。另外,线粒体会在耗尽足够的ADP触发胰岛素分泌之前停滞下来。

解决这些明显矛盾的线索来自1980年代对心肌细胞的研究。当时,科学家发现丙酮酸激酶(将糖转化为能量,不依赖于线粒体)也可能严重消耗ADP。该过程发生在胰腺中胰岛素释放涉及的ADP感应蛋白附近。梅林斯的研究小组认为,也许胰腺利用这种邻近性来微调胰岛素的释放。

在最初的实验中,研究人员向含有丙酮酸激酶的胰腺细胞切片提供了糖和ADP。酶吞噬了这两种成分,耗尽了ADP。由于丙酮酸激酶位于触发胰岛素分泌的ADP感应蛋白附近,因此具有很大的作用。

梅林斯说:“这是我们论文中的重要概念之一:新陈代谢的位置对其功能至关重要。”

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